H.pylori è un batterio gram negativo dotato di flagelli per il movimento, lungo circa 3 micrometri e con un diametro medio di 0,5 micrometri. Esso possiede dai quattro ai sei flagelli (o ciglia). È un batterio microaerofilo, perciò per la sua sopravvivenza richiede dell'ossigeno in piccole quantità; a tale scopo produce un enzima idrogenasi che può essere usato per ottenere energia dall'ossidazione dell'idrogeno molecolare (H2) prodotto da altri batteri intestinali

H.pylori è un batterio gram negativo dotato di flagelli per il movimento, lungo circa 3 micrometri e con un diametro medio di 0,5 micrometri. Esso possiede dai quattro ai sei flagelli (o ciglia). È un batterio microaerofilo, perciò per la sua sopravvivenza richiede dell'ossigeno in piccole quantità; a tale scopo produce un enzima idrogenasi che può essere usato per ottenere energia dall'ossidazione dell'idrogeno molecolare (H2) prodotto da altri batteri intestinali. Risulta positivo nei test dell'ossigeno, della catalasi e dell'urea. È capace di formare biofilme, convertirsi dalla forma bacillare a quella coccoide; entrambe le trasformazioni sono utili per la sua sopravvivenza e sono fattori dell'epidemiologia del batterio. La forma coccoide dell'organismo non è quella originale, ma in questa forma l'H. pylori più facilmente aderisce alle cellule gastriche. L'H. pylori possiede cinque maggiori famiglie di membrane proteiniche (OMP). Ognuna di esse ha una specifica funzione. Tutte le specie enteroepatiche e gastriche degli Helicobacter sono dotate di flagelli, i quali consentono a questi batteri il movimento. Il movimento tramite i flagelli è essenziale per le specie Helicobacter per colonizzarsi nel muco gastrico. È molto diffuso negli stomaci delle persone di età medio-anziana: si stima infatti che circa il 25% delle persone tra i quaranta e i sessanta anni siano infettati da questo batterio. In queste persone, con la presenza del microrganismo, si osservano ulcere gastriche e duodenali, lesioni precancerose, con una associazione del 65%-100%. La capacità di questo batterio di resistere all'acido è perlopiù legata alla sua attività ureasica, attraverso la quale si scinde l'urea in diossido di carbonio e ammoniaca; quest'ultima neutralizza l'acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso l'attività ureasica viene implicata nella colonizzazione e nella patogenicità del batterio, in quanto sembrerebbe determinare un'azione lesiva, diretta, sui tessuti da parte dell'ammoniaca, insieme ad altre sostanze prodotte dall'H. pylori, tra le quali la proteasi, la catalasi e la fosfolipasi. Alcuni ceppi appartenenti a questo batterio mettono in pratica un meccanismo con il quale vengono iniettate sostanze infiammatorie, tra le quali agenti peptidoglicanici dalle loro membrane cellulari dentro le cellule epiteliali gastriche. I pazienti portatori di questo batterio sono per la maggior parte asintomatici (portatori sani? ); in passato sono stati tutti trattati con terapie eradicanti con lo scopo di evitare le possibili complicanze di questa infezione, soprattutto la formazione di lesioni precancerose gastriche (gastrite cronica atrofica, aree di metaplasia intestinale, adenocarcinoma gastrico). Tutto ciò ha determinato la selezione di ceppi di H.Pylori resistenti ai vari antibiotici e quindi gravi complicazioni terapeutiche per i pazienti sintomatici, soprattutto per quelli portatori di ulcera gastrica soggetta nel tempo a degenerazione neoplastica maligna. Penso che bisogna diagnosticare questa infezione in tutti i pazienti, eradicando tutti i sintomatici e tenendo sotto controllo gli asintomatici. Nella mia lunga esperienza di specialista gastroenterologo posso vantare la completa eradicazione di tutti i pazienti trattati, anche di quelli precedentemente, più volte curati e sempre recidivanti, anche in ambito ospedaliero, anche dopo l'isolamento di questi batteri e relativo ATB. Per quanto riguarda i test diagnostici il più usato è il Test all' urea BREATH PER HELICOBACTER PYLORI: al paziente viene somministrata urea marcata con l'isotopo 13C. Se è presente il batterio avviene una reazione, catalizzata dall'enzima ureasi, che porta alla scissione dell'urea-13C con la formazione di ammonio e 13CO2, ovvero anidride carbonica formata da ossigeno e l'isotopo 13C del carbonio. Se l'analisi del respiro del paziente rivela la presenza di 13CO2 il test è positivo. Però questo test pur avendo una specificità del 96% ,presenta una elevata percentuale di falsi negativi; per evitare ciò il paziente non deve assumere farmaci antiinfiammatori, antibiotici, inibitori di pompa, antiacidi, per circa un mese prima dell' esame. Attualmente esiste un nuovo kit per la diagnosi dell'helicobacter pylori da campione di feci con elevata specificità diagnostica.